Атеросклероз

">
Атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз — хронический патологический процесс в сосудах, который приводит к недостаточности кровообращения разной степени выраженности. При нарушении белково-жирового обмена в крови увеличивается содержание липидов (органических жироподобных соединений, в том числе холестерина). Липиды откладываются на стенках артерий, постепенно зарастают фиброзной (соединительной) тканью, формируются атеросклеротические бляшки, которые ухудшают кровоснабжение тканей, органов, провоцируют ишемию.

Атеросклероз преимущественно встречается среди лиц старшего возраста: у мужчин в возрасте 40-60 лет, у женщин — после 50 лет. В последнее время болезнь «молодеет», и пик заболеваемости приходится на возраст около 40 лет. Это связано с плохой экологией, неправильным питанием, постоянными стрессами.

Липопротеиды и их участие в развитии атеросклероза

Липопротеиды (липопротеины) — это сложные белково-липидные соединения, циркулирующие в плазме крови. Они транспортируют холестерин, триглицериды, другие жиры к клеткам для их использования, хранения.

Липопротеиды бывают трех классов:

  • ЛПВП (липопротеиды высокой плотности);
  • ЛПНП (липопротеиды низкой плотности);
  • ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности).

ЛПОНП и ЛПНП доставляют холестерин в клетки, а ЛПВП удаляет излишки холестерина из организма. Таким образом, ЛПОНП и ЛПНП повышают риск развития атеросклероза, а ЛПВП предотвращают болезнь. В организме здорового человека соблюдается баланс между липопротеидами всех трех классов. Однако если происходит сбой, концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности растет, вероятность атеросклероза увеличивается — холестерин накапливается в клетках в избытке.

В развитии патологии участвуют макрофаги («пожиратели клеток»), образующиеся из моноцитов. Моноциты — крупные лейкоциты, которые защищают организм от канцерогенов, чужеродных клеток. Макрофаги присутствуют практически во всех органах и тканях, отвечают за уничтожение живых и неживых чужеродных частиц (бактерий, токсинов, мертвых клеток). Если липопротеиды низкой и очень низкой плотности задерживаются в сосудах, со временем они разрушаются, окисляются. Макрофаги «пожирают» продукты окисления. Часть из них после уничтожения чужеродных частиц трансформируется в пенистые клетки, которые откладываются на стенках сосудов.

Виды и стадии атеросклероза

Атеросклероз поражает артерии эластического и мышечно-эластического типа (крупные и средние). Эластические артерии расположены вблизи миокарда. К ним относят аорту, легочную артерию. Мышечно-эластические артерии средних размеров — это сердечные, бедренная, головного мозга, сонные. В зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса различают несколько форм атеросклероза:

  • атеросклероз аорты (может развиваться в грудной, брюшной полости);
  • коронарный атеросклероз (сосудов сердца);
  • церебральный атеросклероз (сосудов головного мозга);
  • атеросклероз нижних конечностей;
  • атеросклероз верхних конечностей;
  • атеросклероз почечных артерий;
  • атеросклероз артерий полового члена.

В течение заболевания выделяют три стадии развития:

  • Стадия жировой полоски. Желтоватые липидные пятна в диаметре 1–2 мм образуются на сосудистых стенках сразу после рождения человека. С течением времени они увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом. Макрофаги начинают их уничтожать, превращаются в пенистые клетки. Позднее из гладкомышечных клеток сосудистых стенок и пенистых клеток возникают жировые полоски. Наличие жировых полосок — это не показание, что болезнь будет прогрессировать, и появятся фиброзные (атеросклеротические) бляшки.
  • Стадия фиброзных бляшек. На участках с жировыми полосками разрастается соединительная ткань. Из соединительной ткани, жировых клеток образуются фиброзные бляшки. Сначала они мягкие, при своевременной диагностике хорошо поддаются лечению. В противном случае в них откладываются соли кальция, они твердеют.
  • Стадия комплексных нарушений. Фиброзные бляшки повреждаются, на них появляются разрывы, язвы, трещины. Данные изменения провоцируют разные факторы: активность макрофагов, избыток окисленных ЛПНП, накопление холестерина. На поврежденную бляшку наслаиваются тромбоциты (бесцветные кровяные клетки, ответственные за свертываемость крови, транспорт питательных веществ), довершают облитерирующее поражение эндотелия (внутреннего слоя сосудистых стенок), приводя к непроходимости артерий.

Согласно популярной классификации А.Л. Мясникова атеросклероз имеет два периода развития:

  • Доклинический (начальный). Происходят нервные и метаболические нарушения, но заболевание не проявляет себя клинически.
  • Клинический. Выявляют симптомы атеросклеротического поражения.

Клинический период имеет три стадии развития:

  • Ишемическая. Сосуды сужаются, кровоснабжение внутренних органов, тканей ухудшается.
  • Тромбонекротическая. Возникают тромбозы (закупорка) артерий, образуются разные по величине участки некроза (отмирания тканей) во внутренних органах.
  • Склеротическая (фиброзная). Из-за недостаточного кровообращения в органах разрастается соединительная ткань. Возможна атрофия органов.

Клинические проявления возникают при сужении просвета сосуда на 50% и более.

Причины развития атеросклероза

Ученые до сих пор не пришли к единому мнению относительно причин развития атеросклероза. Они соглашаются друг с другом в следующих аспектах: повреждаются стенки артерий, на эти участки наслаиваются липиды, образуются атеросклеротические бляшки. Однако причины повреждения сосудистых стенок, очередность патологических процессов, разные.

Наиболее распространенные гипотезы развития атеросклероза:

  • Липидная теория. Сторонники гипотезы предполагают, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в сосудах, превращаются в пенистые клетки, а затем в жировые полоски, вызывают повреждение эндотелия. На фоне изменений липиды наслаиваются уже во внеклеточном пространстве (среде, окружающей клетки), формируя атеросклеротические бляшки.
  • Гипотеза хронического повреждения эндотелия. По мнению ученых, сначала повреждаются стенки артерий по разным причинам: нарушение кровотока, инфекция, повышение концентрации ЛПНП, а затем уже на патологических участках развиваются атеросклеротические процессы.
  • Моноклональная гипотеза. Согласно теории, один из генов, контролирующий клеточный цикл с момента образования клетки до деления, гибели, мутирует, из-за чего начинают разрастаться гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Это служит триггером заболевания. Развитие атеросклероза сравнивают с образованием доброкачественной опухоли.
  • Паразитарная гипотеза. Последователи теории считают, что атеросклероз возникает из-за повреждения стенок сосудов хламидиями. Эти бактерии были обнаружены в составе атеросклеротических бляшек. Дальнейшие исследования показали, что хламидии присутствуют в крови у 80% больных атеросклерозом. У людей, не страдающих данной болезнью, микроорганизмы обнаруживались в 4% случаев. По мнению сторонников паразитарной гипотезы, атеросклероз необходимо лечить антибактериальными препаратами.
  • Нервно-эндокринная гипотеза. Теория опирается на данные, что пусковым моментом дляатеросклероза служит нарушение нервно-эндокринной регуляции, белково-липидного обмена.

На сегодня популярна еще холестериновая гипотеза. Эта теория была высказана Н.А. Аничковым в 1912 году, и связана с поступлением в организм избытка холестерина вместе с едой. Ученый проводил эксперимент, когда кроликов кормили пищей животного происхождения. Подопытные животные вскоре умерли от закупорки сердечных артерий. Однако, для травоядных кроликов пища животного происхождения нетипична (в отличие от всеядного человека). Данный факт стал причиной окончания опыта.

На основании результатов эксперимента была создана холестериновая теория атеросклероза. Суть гипотезы заключается в том, что излишки холестерина, поступающего с продуктами питания, проникают в стенки сосудов, провоцируют развитие атеросклероза. Данная теория не была доказана. Более того, ее много раз опровергали. Однако в нее до сих пор верит множество людей. Производители продуктов питания спекулируют на данной гипотезе, предлагая потребителям пищу с низким содержанием холестерина или вообще без него. Действительно, пациенты с повышенным содержанием холестерина в крови чаще страдают ишемической болезнью (атеросклерозом кровеносных сосудов сердца), другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но с продуктами питания человек получает всего 20% холестерина.

Основную часть холестерина организм продуцирует самостоятельно, печенью, кишечником, потовыми железами, почками, надпочечниками. Он содержится в мембране любой клетки, и участвует во многих важных биохимических процессах: синтезе гормонов, витамина D, нервных клеток, поддержании водного баланса в клетках. 

Ученые проводили эксперименты, в условиях которых испытуемые употребляли в течение нескольких месяцев продукты с высоким содержанием холестерина в неограниченном количестве. По итогу ни у одного из участников не было выявлено роста концентрации холестерина в крови, признаков атеросклероза.

Можно привести в пример французов: их кухня достаточно жирная, но при этом жители Франции страдают заболеваниями артерий значительно реже других европейцев. И обратный пример — атеросклероз часто диагностируют у пациентов, которые соблюдают растительные диеты. На самом деле избыток «плохого» липида образуется в крови из-за сбоя синтеза и метаболизма холестерина. Однозначно не стоит употреблять жиры животного происхождения в неограниченном количестве, но и абсолютный отказ от них может нанести вред организму. Диета полезна в том случае, если в крови обнаружен высокий уровень холестерина.

К факторам риска атеросклероза относят:

  • Пол. У мужчин до 50-60 лет атеросклероз возникает чаще, чем у женщин такого же возраста. Это связано с тем, что эстрогены (женские половые гормоны) положительно влияют на липидный обмен, метаболические процессы в стенках сосудов, минимизируя риск развития атеросклероза.
  • Климакс. В период климакса синтез эстрогенов снижается, поэтому после 50-55 лет женщина имеет такую же вероятность заболеть атеросклерозом, как и мужчина.
  • Возраст. Со временем сосуды изнашиваются, теряют эластичность, засоряются. Поэтому, у лиц после 40-50 лет риск развития атеросклероза значительно выше.
  • Наследственность. Генетическая предрасположенность касается, как нарушений липидного обмена, так иммунной активности. Если близкие родственники пациента болеют атеросклерозом, то риск заболевания возрастает в разы. Генетическая предрасположенность повышает вероятность появления патологии до 50 лет. После 50 лет наследственность не имеет значения, на первый план выходят другие факторы риска.
  • Лишний вес, гиподинамия (малоподвижный образ жизни). Ожирение не влияет на процессы развития атеросклероза. Но у лиц с лишним весом, которые ведут малоподвижный образ жизни, часто повышается артериальное давление и уровень холестерина в крови, что служит благоприятным фоном для возникновения атеросклероза.
  • Неправильное питание. Речь идет не об употреблении продуктов животного происхождения, а о несбалансированном рационе. У жителей регионов, которые питаются разнообразно, отдают предпочтение свежим, полезным продуктам (например, в Японии, Средиземноморье), атеросклероз развивается намного реже, чем у обитателей других стран.
  • Курение. Никотин создает благоприятные условия для окклюзионно-стенотического поражения артерий: сужает сосуды, отравляет организма продуктами интоксикации, повышает артериальное давление.
  • Гипертоническая болезнь. Хроническое высокое артериальное давление служит триггером для начала патологических изменений в сосудах.
  • Алкоголизм. Регулярное употребление спиртного в больших дозах увеличивает риск развития атеросклероза. Под воздействием алкоголя сосуды поочередно расширяются и сужаются, Такие колебания наносят вред сердечно-сосудистой системе. Гипотеза о том, что ежедневное употребление алкоголя в небольших дозах полезно (спирт растворяет атеросклеротические бляшки) не имеет доказательств. Алкоголь может расщеплять часть атеросклеротических бляшек, но растворенные жиры не выводятся из организма, а откладываются во внутренних органах, нарушая их функции. Регулярное употребление алкоголя даже в небольших дозах может стать причиной развития многих заболеваний. 
  • Сахарный диабет. Между углеводным и липидным обменом существует тесная взаимосвязь, поэтому дисбаланс в одном из них может привести к нарушениям в другом.
  • Стрессы. Основной гормон стресса — адреналин, резко повышает артериальное давление, вызывает окклюзию сосудов. Под стрессом понимают не только сильные нервные потрясения, но и повседневные незначительные переживания.

Наличие факторов риска не обязательно приводит к развитию атеросклероза. Болезнь возникает не у всех пожилых людей, не у каждого гипертоника, диабетика. Однако для профилактики рекомендовано свести к минимуму количество факторов риска.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз

В доклиническом периоде атеросклероза симптомы отсутствуют. Современные методы диагностики позволяют обнаружить атеросклеротические изменения на раннем этапе, когда клинически болезнь не проявляется. Поэтому людям с несколькими факторами риска рекомендовано ежегодное профилактическое исследование сосудов и артерий. Если же симптомы в доклинической стадии есть, то они неспецифичны: побледнение или покраснение кожи лица, чувство жара, усиленное потоотделение по ночам. Могут возникать кратковременные болезненные спазмы в области сердца, живота, затылка, висков.

Симптомы прогрессирующего заболевания в основном зависят от локализации атеросклеротического поражения.

Общие признаки атеросклероза:

  • сухость, истончение кожи, снижение эластичности, резкое появление складок, морщин;
  • сосудистые звездочки;
  • выпирание артерий на висках, лбу, внутренней поверхности плеч, в локтевых сгибах.

Для атеросклероза аорты характерны следующие признаки:

  • учащенное сердцебиение, особенно в положении лежа;
  • головные боли, головокружения;
  • давящая, «сжимающая» боль в области сердца (при развитии атеросклероза в грудном отделе);
  • боль в животе, расстройства пищеварения, снижение веса, запоры, метеоризм (при прогрессировании атеросклероза аорты в брюшном отделе);
  • общее недомогание, повышенная утомляемость, слабость;
  • обмороки;
  • повышенная потливость;
  • одышка;
  • пульсация в области шеи, головы.

Атеросклероз сердечных артерий (коронарных сосудов) можно заподозрить по следующим симптомам:

  • болезненным ощущениям в грудной клетке. Боль разного характера: давящая, ноющая, тупая, жгучая. Отдает в лопатку, левую руку, предплечье, кисть;
  • нарушению дыхания;
  • чувству давления в груди, как будто на нее положили что-то тяжелое;
  • боли в области спины;
  • боли в ухе, челюсти или шее с левой стороны;
  • сбоям сердечного ритма;
  • тошноте, рвоте;
  • болезненности дыхания, как при вдохе, так и при выдохе;
  • слабости в ногах, руках;
  • ознобу, повышенной чувствительности к холоду;
  • усиленном потоотделении;
  • потери или спутанности сознания.

Признаки церебрального атеросклероза (артерий головного мозга):

  • быстрая утомляемость, вялость;
  • головокружения;
  • расстройства сна: бессонница или постоянная сонливость;
  • рассеянность;
  • давящие или распирающие головные боли без четкой локализации, ощущение, что болит сразу вся голова;
  • шум, звон в ушах;
  • снижение концентрации внимания;
  • нарушения памяти;
  • раздражительность, повышенная возбудимость;
  • дисфагия — нарушение глотания;
  • тревожность;
  • расстройства координации движений, пространственной ориентации;
  • кратковременные нарушения речи, зрения, слуха, дыхания;
  • изменение походки, человек передвигается мелкими шажками;
  • снижение или потеря чувствительности, обычно односторонняя.

При атеросклерозе верхних или нижних конечностей возникает ряд характерных симптомов:

  • «мурашки» в руках, ногах, ощущение, как будто пациент долго находился в неудобной позе, и у него затекли конечности;
  • повышенная чувствительность конечностей к холоду;
  • излишняя бледность кожи на руках, ногах, видны проступающие вены;
  • на поздних стадиях — истончение кожи, выпадение волосков на руках или ногах без возобновления роста;
  • длительно сохраняющиеся отеки;
  • покраснение пальцев рук, ног;
  • образование на ногах трофических язв;
  • гангрена.

Типичный признак атеросклероза верхних конечностей — приступообразная боль в ногах. Если атеросклеротические изменения затрагивают артерии ног, то у пациента развивается перемежающаяся хромота. При преодолении небольших расстояний человек не может идти дальше из-за сильных болей в ногах, он вынужден останавливаться.

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением артериального давления, болями в пояснице или области живота, пониженной температурой тела, наличием крови в моче. Может возникать тошнота, рвота.

К симптомам атеросклероза артерий полового члена относят нарушения эрекции, импотенцию, образование аденомы простаты (доброкачественной опухоли).

Осложнения атеросклероза

При отсутствии лечения атеросклероз провоцирует ряд серьезных осложнений:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемию головного мозга;
  • инсульт;
  • воспаление в органах ЖКТ;
  • некроз кишечника;
  • аневризму аорты;
  • старческую деменцию (слабоумия);
  • почечную недостаточность.

Исходом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей может быть ампутации ноги при развитии гангрены.

Диагностика

Диагностика и лечение атеросклероза — это компетенция кардиолога. Врач собирает анамнез, проводит общий осмотр, пальпирует крупные артерии, измеряет рост и вес пациента, выслушивает сердце, аорту, измеряет давление. В процессе осмотра обращает внимание на признаки атеросклероза: отеки, трофические нарушения (местные нарушения крово- и лимфообращения), деформацию ногтей, чрезмерное потоотделение, отсутствие волосяного покрова на конечностях, беспричинное снижение веса.

При подозрении на атеросклероз назначают функциональные пробы. Это тесты с небольшой физической нагрузкой, сменой положения тела, нажатием на участки тела.

В стандартный план обследования включают:

  • анализ крови на холестерин, сахар;
  • рентгенологическое исследование для изучения состояния аорты;
  • ангиографию. Это рентгенография с использованием контрастного вещества, которая позволяет обнаружить облитерацию — сужение или закрытие просвета артерии;
  • магнитно-резонансную томографию для оценки состояния стенок артерий, диагностики атеросклеротических бляшек;
  • ультразвуковую допплерографию для изучения кровотока;
  • УЗИ аорты;
  • эхокардиографию — ультразвуковое исследование сердца и клапанного аппарата.

К дополнительным методам диагностики относят:

  • кардиологические стресс-тесты — исследование, направленное на определение критической нагрузки на сердце;
  • коронарографию — рентгенологический метод выявления ишемической болезни сердца;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • липидограмму — комплексное исследование крови для оценки липидного баланса в организме.

При наличии сопутствующих заболеваний пациента направляют на консультацию к узкому специалисту: эндокринологу, нефрологу, урологуфлебологуневрологутерапевту.

Лечение

Атеросклероз

Лечение атеросклероза комплексное. Пациенту назначают диету для снижения уровня холестерина в крови, восстановления липидного баланса. Из рациона исключаются животные жиры, простые углеводы, соль. Диету составляет врач. Рекомендовано отказаться от алкоголя, курения. Для нормализации липидного уровня полезна гимнастика. Длительности и количество занятий необходимо обсудить с врачом.

Цель медикаментозной терапии:

  • вывести излишки холестерина;
  • снизить синтез холестерина;
  • элиминировать инфекции.

Пациентам назначают препараты с разным фармакологическим действием:

  • статины — снижают выработку холестерина;
  • препараты на основе никотиновой кислоты — нормализуют липидный уровень;
  • фибраты — уменьшают продукцию липидов;
  • секвестранты — выводят из кишечника желчные кислоты, образующиеся при снижении уровня холестерина;
  • эстрогены — заместительная гормональная терапия для женщин в период менопаузы.

При неэффективности консервативного лечения или обтурации артерии показана операция.

Для хирургического лечения атеросклероза и его последствий используют разные методы:

  • Эндартерэктомия. Из просвета артерииудаляют измененный внутренний слой стенки сосуда, атеросклеротическую бляшку. После операции просвет артерии расширяется, нормализуется кровоток. Эндартерэктомия противопоказана при сахарном диабете, злокачественных опухолях, застойной сердечной недостаточности, гипертонии, стенокардии, после недавно перенесенного инфаркта (менее шести месяцев).
  • Ангиопластика. Малоинвазивный метод расширения артерии с установкой саморасправляющегося стента. Через маленький чрезкожный прокол в просвет сосуда вводят баллон, раздувают его с помощью сжатого воздуха. Под таким воздействием артерия расширяется, а бляшка равномерно распределяется по ее стенке. На завершающем этапе баллон «сдувают», извлекают из сосуда.
  • Стентирование. Операция проводится с использованием стента — металлического каркаса. Сначала артерию расширяют (обычно метод ангиопластики), затем устанавливают в нее стент. Результатом стентирования будет расширение просвета сосуда, восстановление кровообращения.
  • Шунтирование. В ходе операции создают искусственное соединение (шунт) между двумя точками, в обход сильно суженного участка артерии. В результате хирургического вмешательства восстанавливается нормальное кровоснабжение тканей. Этот метод часто используют при атеросклерозе нижних конечностей.
  • Сосудистое протезирование. Пораженную артерию полностью заменяют искусственной.

В сложных ситуациях совмещают несколько хирургических методов.

Профилактика атеросклероза

Главная профилактическая мера — здоровый образ жизни. Рекомендовано сбалансированное питание, которое будет покрывать потребности организма в витаминах, минералах, микро- и макроэлементах. Лучше, если рацион составит врач-диетолог. 

Отказ от курения, алкоголя благоприятно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы. Подвижный образ жизни, ежедневная умеренная физическая активность способствуют восстановлению и поддержанию липидного обмена.

Так как инфекционные, эндокринологические заболевания увеличивают риск развития атеросклероза, важно ежегодно проходить общий медицинский осмотр для своевременной диагностики и лечения. Людям после 40 рекомендовано сдавать анализ крови на холестерин с периодичностью раз в год. Это поможет выявить нарушения на ранних этапах.

ПолиКлиника Отрадное